Biblioteca Digital de VanguardiaCaracterización y cuantificación de células progenitoras endoteliales de ratas espontáneamente hipertensas alimentadas con fructosa
Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas. Material y...
| Autores principales: | , , , , |
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| Formato: | Artículo |
| Lenguaje: | Español |
| Publicado: |
Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas
2010
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| Materias: | |
| Acceso en línea: | http://bdigital.uncu.edu.ar/3898 |
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| author | Lembo, Carina Renna, Nicolás Federico Diez, Emiliano Raúl Vazquez-Prieto, Marcela Alejandra Miatello, Roberto |
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| description | Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras
endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo
experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica
de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas.
Material y métodos: Ratas WKY y SHR, macho, distribuidas en 4 grupos (n=8 c/u):
WKY: controles; FFR: WKY recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v)
durante 6 semanas; SHR; FFHR: SHR recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 %
(v/v) durante 6 semanas. Al finalizar el protocolo se determinó: presión arterial
sistólica, variables bioquímicas, índice HOMA, cuantificación por citometría de flujo de
los niveles de CPE en sangre periférica y en médula ósea, inmunofluorescencia en
cultivo celular, para identificar los marcadores CD34 y VEGFR-2, recuento de
colonias de CPE y actividad de NAD(P)H-oxidasa en tejido aórtico.
Resultados: Se confirmó el modelo experimental en base a las variables metabólicas
analizadas. Se observó una disminución en los niveles de CPE; en sangre periférica y
médula ósea, la que se hace más importante en los grupos de animales tratados con
fructosa. En estos también hay menor número de colonias de CPE desarrolladas en
cultivo celular y presentan un aumento en los niveles de estrés oxidativo, estimado
por la actividad de NAD(P)H oxidasa.
Conclusión: el SM causado por la administración crónica de fructosa en FFHR ha
demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su
capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno
podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo
experimental.
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| institution | Biblioteca Digital - UNCUYO |
| language | Español |
| publishDate | 2010 |
| publisher | Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas
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| spelling | uncu-38982011-08-24T15:20:57Z Caracterización y cuantificación de células progenitoras endoteliales de ratas espontáneamente hipertensas alimentadas con fructosa Lembo, Carina Renna, Nicolás Federico Diez, Emiliano Raúl Vazquez-Prieto, Marcela Alejandra Miatello, Roberto Mendoza (Argentina) Resistencia a la insulina Médula ósea Experimento de laboratorio Presión sanguínea Datos estadísticos Citometría de flujo Insulin resistance Células progenitoras endoteliales Endothelial progenitor cells Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas. Material y métodos: Ratas WKY y SHR, macho, distribuidas en 4 grupos (n=8 c/u): WKY: controles; FFR: WKY recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas; SHR; FFHR: SHR recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v) durante 6 semanas. Al finalizar el protocolo se determinó: presión arterial sistólica, variables bioquímicas, índice HOMA, cuantificación por citometría de flujo de los niveles de CPE en sangre periférica y en médula ósea, inmunofluorescencia en cultivo celular, para identificar los marcadores CD34 y VEGFR-2, recuento de colonias de CPE y actividad de NAD(P)H-oxidasa en tejido aórtico. Resultados: Se confirmó el modelo experimental en base a las variables metabólicas analizadas. Se observó una disminución en los niveles de CPE; en sangre periférica y médula ósea, la que se hace más importante en los grupos de animales tratados con fructosa. En estos también hay menor número de colonias de CPE desarrolladas en cultivo celular y presentan un aumento en los niveles de estrés oxidativo, estimado por la actividad de NAD(P)H oxidasa. Conclusión: el SM causado por la administración crónica de fructosa en FFHR ha demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo experimental. Objective: To examine alterations in participation of endothelial progenitor cells (EPC) because of insulin resistance (IR) associated with an experimental model of metabolic syndrome (MS) generated by chronic administration of fructose to spontaneously hypertensive rats (SHR) Material and methods: WKY and SHR rats, male, were distributed into 4 groups (n = 8 c/u): WKY: control; FFR: WKY receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for 6 weeks , SHR; FFHR: SHR receiving fructose in drinking water to 10% (v/v) for 6 weeks. At the end of the protocol the following variables were determined: systolic blood pressure, biochemical variables, HOMA index, levels of EPC quantified by flow cytometry in peripheral blood and bone marrow, immunofluorescence in cell culture to identify markers CD34 and VEGFR-2, EPC colony count and NAD(P)H-oxidase activity in aortic tissue. Results: We confirmed the experimental model based on metabolic variables analyzed. A decrease in the levels of CPE, in peripheral blood and bone marrow, which becomes more important groups of animals treated with fructose was observed .In these groups there are also fewer colonies of developed EPC in cell culture and exhibit an increased levels of oxidative stress, estimated by the activity of NAD(P)H-oxidase. Conclusion: the SM caused by chronic administration of fructose in FFHR has proven to generate a decrease in the levels of CPE, as well as its functional capacity. The intracellular mechanisms that produce this phenomenon could be triggered by the degree of IR presented in this experimental model. Fil: Lembo, Carina. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas Fil: Renna, Nicolás Federico. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas Fil: Diez, Emiliano Raúl. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas Fil: Vazquez-Prieto, Marcela Alejandra. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas Fil: Miatello, Roberto. Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas 1221 Revista Médica Universitaria Vol. 6, no. 4 Revista Médica Universitaria, Vol. 6, no. 4 2010-12-01 spa Español http://bdigital.uncu.edu.ar/3895 info:eu-repo/semantics/openAccess http://creativecommons.org/licenses/by/2.5/ar/ article info:ar-repo/semantics/artículo info:eu-repo/semantics/article info:eu-repo/semantics/publishedVersion application/pdf Universidad Nacional de Cuyo. Facultad de Ciencias Médicas http://bdigital.uncu.edu.ar/3898 |
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