| Sumario: | Objetivo: Examinar cómo se ve afecta la participación de las células progenitoras
endoteliales (CPE) por la resistencia a la insulina (IR) asociada a un modelo
experimental de síndrome metabólico (SM), generado por la administración crónica
de fructosa a ratas espontáneamente hipertensas.
Material y métodos: Ratas WKY y SHR, macho, distribuidas en 4 grupos (n=8 c/u):
WKY: controles; FFR: WKY recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 % (v/v)
durante 6 semanas; SHR; FFHR: SHR recibiendo fructosa en agua de bebida al 10 %
(v/v) durante 6 semanas. Al finalizar el protocolo se determinó: presión arterial
sistólica, variables bioquímicas, índice HOMA, cuantificación por citometría de flujo de
los niveles de CPE en sangre periférica y en médula ósea, inmunofluorescencia en
cultivo celular, para identificar los marcadores CD34 y VEGFR-2, recuento de
colonias de CPE y actividad de NAD(P)H-oxidasa en tejido aórtico.
Resultados: Se confirmó el modelo experimental en base a las variables metabólicas
analizadas. Se observó una disminución en los niveles de CPE; en sangre periférica y
médula ósea, la que se hace más importante en los grupos de animales tratados con
fructosa. En estos también hay menor número de colonias de CPE desarrolladas en
cultivo celular y presentan un aumento en los niveles de estrés oxidativo, estimado
por la actividad de NAD(P)H oxidasa.
Conclusión: el SM causado por la administración crónica de fructosa en FFHR ha
demostrado generar una disminución en los niveles de CPE, así como en su
capacidad funcional. Los mecanismos intracelulares que producen este fenómeno
podrían estar desencadenados por el grado de IR que presenta este modelo
experimental.
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