| Sumario: | Objetivo: Comunicar un caso de cetoacidosis inducida por corticoides y
gatifloxacina y discutir los mecanismos de esta inusual y seria complicación.
Caso clínico: Mujer de 32 años, ingresa por neumonía adquirida en la comunidad
de 5 días de evolución. Antecedentes: AR probable diagnosticada 4 meses antes
tratada con metotrexate y corticoides intermitente. Examen físico: regular estado
general, IMC 21, Tº 38ºC, FR 32/min, derrame pleural derecho, FC 96/min, PA
110/70, artralgias sin artritis. Exámenes complementarios: Hto 23%, GB 16300/mm3,
VSG 96mm/1ºh, glucemia 0.90mg/dl, función hepática y amilasa normales, uremia
1.19g/l, creatinina 19mg/l. Hemocultivos (2) y esputo positivos para Neumococo
penicilina-sensible. La neumonía responde a gatifloxacina. Deteriora la función renal
hasta la anuria con acidosis metabólica. Se interpreta como glomerulonefritis lúpica
rápidamente progresiva por proteinuria de 2g/24hs, FR (+) 1/1280, FAN (+) 1/320
homogéneo, Anti ADN (+) , complemento bajo: C3 29.4mg/dl y C4 10mg/dl, Ac anti
Ro, La, Scl70, RNP y anticardiolipinas positivos. Se indica metilprednisolona EV (3
bolos 1g), complicándose con hiperglucemias de >6 g/l y cetoacidosis con cetonuria
(+); Ac anti ICA y antiGAD negativos con HbA1C 5.2%. Es tratada en UTI (insulina y
hemodiálisis). La paciente mejora, se desciende la dosis de corticoides, con
normalización de la glucemia sin tratamiento hipoglucemiante.
Comentarios
1) La presencia de HbA1C nomal, Ac anti ICA y GAD negativos permite descartar
con razonable grado de certeza una diabetes tipo1 asociada al lupus. 2) El
desarrollo de la cetoacidosis durante el tratamiento con corticoides y gatifloxacina y
su resolución posterior avalan el rol etiológico de los mismos. 3) La cetoacidosis
puede explicarse por estimulación de la gluconeogénesis y la insulinoresistencia a
nivel de receptor y post-receptor generada por los fármacos potenciado por el estado
inflamatorio relacionado con el lupus y la sepsis.
|
|---|
Biblioteca Digital de Vanguardia