| Sumario: | Chlamydia trachomatis es una bacteria intracelular obligada y el agente causal de una de las enfermedades de transmisión sexual más frecuentes. En mujeres, puede causar cervicitis, endometritis y enfermedad inflamatoria pélvica, lo que puede derivar en complicaciones como obstrucción de las trompas de Falopio, embarazos ectópicos e infertilidad. Recientemente se ha postulado a C. trachomatis como un factor de riesgo en el desarrollo de cáncer cervical. Molecularmente genera inhibición de la apoptosis, la disminución de la adhesión celular y pérdida de la polaridad celular. Los mecanismos involucrados en los últimos dos eventos están poco esclarecidos. El citoesqueleto y las proteínas asociadas con él son los principales factores que aseguran la organización polarizada. Dentro de estas proteínas destacan las miosinas, no solo por su papel fundamental en la reorganización del citoesqueleto de actina, sino también por su implicancia en el transporte vesicular. Muchos patógenos intracelulares como C. trachomatis, son capaces de redirigir e interceptar vesículas cuyo destino final es la membrana apical y/o basolateral para replicarse. Esta bacteria mediante la manipulación del tráfico vesicular logra evadir la respuesta inmune del hospedador. Surge así el objetivo del presente proyecto que consiste en analizar la participación de las miosinas en el transporte vesicular y el mantenimiento de la polaridad celular. En particular, pretendemos esclarecer la participación de estas proteínas en el desarrollo de la infección causada por C. trachomatis y el mecanismo por el cual existe una pérdida de polaridad. Dicho conocimiento podrá aportar información útil para el tratamiento de la infección causada por esta bacteria, como así también para nuevas terapias antitumorales.
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