Sumario: | El funcionamiento en el organismo de diferentes tejidos y sistemas sufre modificaciones debido al envejecimiento. Esto se debe al hecho de que las células acumulan daños tanto a nivel molecular en proteínas, lípidos y material genético,como a nivel de orgánulos. Para contrarrestar el efecto de esta acumulación y de sus efectos dañinos, las células tienen diferentes mecanismos, como la autofagia, la senescencia o la apoptosis. La autofagia es la primera línea de defensa,previniendo la acumulación de moléculas y organelas dañadas. Cuando la autofagia no es suficiente, se activan otros mecanismos que evitan que esas células dañadas se propaguen, como la apoptosis donde las células mueren, o la senesencia donde se frena la replicación celular. Particularmente, el sistema inmune no escapa a este deterioro y se somete a un proceso llamado inmunosenescencia, que se caracteriza por un estado inflamatorio crónico, pero que al mismo tiempo presenta una menor capacidad de reacción a los antígenos. Concomitantemente a este cambio en el sistema inmune se observa una disminución en la capacidad de enfrentar a patógenos y una mayor predisposición a procesos inflamatorios crónicos. Un ejemplo de esto es la mayor incidencia de la periodontitis crónica en personas ancianas. La periodontis, una de las enfermedades más prevalentes en el mundo, es una enfermedad de inflamatoria crónica de etiología bacteriana que lleva a la destrucción del tejido periodontal. El objetivo de este proyecto es analizarlos cambios en la capacidad fagocìtica de macrófagos y neutrófílos debidos a la activación de la senescencia, y estudiarsi existe una relación entre la activación de la senescencia de neutrófilos y la progresión de la periodontitis.
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