| Sumario: | La etiología de las enfermedades autoinmunes es desconocida por lo que es prioritario, desde el ámbito de la salud pública, avanzar en el conocimiento de la misma. Además, la ausencia de terapias eficientes para el tratamiento de enfermedades autoinmunes resalta la importancia del estudio de los mecanismos inmunopatogénicos presentes en la autoinmunidad. Este escenario ha promovido el desarrollo científico y diseño de nuevas herramientas para su seguimiento y pronóstico.
Se ha postulado que las hormonas liberadas en respuesta el estrés, como los corticoides y la prolactina, pueden gatillar el inicio de enfermedades autoinmunes (o desencadenar una recaída) a través de la modulación funcional de linfocitos. En el presente proyecto evaluamos (a) la expresión de las diferentes isoformas del receptor de prolactina durante la activación linfocitaria; y (b) la presencia de autorreactividad contra prolactina, FSH y LH en un modelo experimental de autoinmunidad (Diabetes Mellitus tipo 1) bajo condiciones de estrés.
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