| Sumario: | La explosiva epidemia del virus Zika (ZIKV) en la región ha sido declarada una emergencia en Salud Pública. Los conocimientos acerca de los mecanismos moleculares de la infección y patogénesis por ZIKV son escasos al momento, y es necesario abordar su estudio.
Los virus son capaces de interferir con las uniones intercelulares y la polaridad como parte de sus mecanismos de patogénesis y las proteínas de polaridad son esenciales para garantizar las barreras para prevenir el paso de los virus. Así, planteamos estudiar qué efecto tiene la infección por ZIKV en la disrupción de tales barreras para que se establezca una infección y el desarrollo de patologías. Iniciamos investigando la potencial alteración de la proteína Disc Large 1 (DLG1) que conforma las uniones adherentes y regula la polaridad. Para ello, optimizamos la infección por ZIKV en células epiteliales. Los resultados obtenidos sugieren que el tiempo óptimo de infección es a las 48 horas. Hemos observado diferencias significativas en la producción viral para distintos aislamientos autóctonos o importados, por lo que podrían tener distintos comportamientos y citopatogénesis que merecen ser investigados. Estudios preliminares por inmunofluorescencia demostraron que la infección por ZIKV produce alteraciones en la expresión de DLG1, siendo la primera evidencia de la modificación de proteínas de polaridad en aislamientos regionales que podría tener implicancia en la diseminación del virus y el desarrollo de enfermedades.
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